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BPC-157 with Arginine Salt

BPC-157 ist ein synthetisches Pentadecapeptid aus 15 Aminosäuren, das vom Magenschleimhautprotein BPC abgeleitet ist.

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BPC-157 ist ein synthetisches Pentadecapeptid aus 15 Aminosäuren, das vom Magenschleimhautprotein BPC abgeleitet ist. In-vitro-Studien dokumentieren Wechselwirkungen mit den Phosphorylierungskaskaden von VEGFR2, EGFR und FAK sowie eine Modulation proangiogener Signalnetzwerke.

Präklinische In-vivo-Modelle haben seine Effekte auf die Aktivität der Stickstoffmonoxid-Synthase, die Expression von Proteinen der extrazellulären Matrix und die Dynamik des Aktin-Zytoskeletts im Kontext des Bindegewebes untersucht.

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BPC-157 mit Argininsalz5mg 1 Vial | 5mg 10 Vials | 10mg 1 Vial | 10mg 10 Vials
Summenformel C68H112N20O24
Synonyme Body Protection Compound-157, Bepecin, PL 14736
Molare Masse 1,419.5 g/mol
CAS-Nummer 137525-51-0
PubChem CID 175763564
Gesamtgehalt der Verbindung 5 mg pro Vial
Haltbarkeit 36 Monate
BPC-157 ist ein synthetisches Pentadecapeptid (Gly-Glu-Pro-Pro-Pro-Gly-Lys-Pro-Ala-Asp-Asp-Ala-Gly-Leu-Val), das als Teilsequenz des gastralen zytoprotektiven Proteins BPC identifiziert wurde. In zellbasierten Assays verstärkt BPC-157 die VEGFR2-Phosphorylierung und die nachgeschaltete ERK1/2-Aktivierung, was auf eine Modulation proangiogener Signalachsen hindeutet. Weitere In-vitro-Daten weisen auf eine Hochregulation der Aktivität der fokalen Adhäsionskinase (FAK) und eine Reorganisation des Aktin-Zytoskeletts hin, was mit den beobachteten Effekten auf die Zellmigration in Scratch-Wound-Modellen übereinstimmt. In präklinischen In-vivo-Studien ist die Verabreichung mit einer Hochregulation der eNOS-Expression, einem Umbau von Kollagenfibrillen und Proliferationsreaktionen von Fibroblasten assoziiert — Prozesse, die für die Bindegewebsbiologie, die Angiogeneseforschung und Modelle des Umbaus der extrazellulären Matrix von Interesse sind. Das Peptid ist über den physiologischen pH-Bereich stabil und wird lyophilisiert zur Rekonstitution im Labor geliefert. Unabhängig durch Dritte HPLC-geprüft; COA für jede Charge verfügbar.

Die Ergebnisse beziehen sich auf die untersuchte Probe. Prüfe Charge und Datum im Bericht.

BPC-157 mit Argininsalz 10mg (HPLC) 2607-ED-BP
13. September 2026
BPC-157 mit Argininsalz 10mg (HPLC) 2608-ED-BP
13. September 2026
BPC-157 mit Argininsalz (HPLC) 2606-ED-BP
22. Juli 2026
BPC-157 mit Argininsalz (HPLC) J26AYBPC
21. Juli 2026
BPC-157 mit Argininsalz 10mg (HPLC) 2605-ED-BP
21. Juli 2026
BPC-157 mit Argininsalz (HPLC) J26HGBPC
21. Juli 2026
BPC-157 mit Argininsalz 5mg (HPLC) ED9319
25. Juni 2026
BPC-157 (GC-MS/LC-MS-Kontaminationsscreening) 5748
17. Juni 2026
BPC-157 (Schwermetalle) 5748
16. Juni 2026
Warum weist BPC-157 eine höhere Stabilität auf als viele peptidbasierte Forschungsverbindungen?

BPC-157 enthält mehrere prolinreiche Motive, von denen angenommen wird, dass sie unter verschiedenen experimentellen Bedingungen zur Resistenz gegenüber enzymatischem Abbau beitragen. Dieses strukturelle Merkmal unterscheidet es von vielen peptidbasierten Forschungsverbindungen und hat zum Interesse an seiner biochemischen Stabilität, Peptidpersistenz und Signalaktivität in mechanistischen Untersuchungen beigetragen.

Welcher Zusammenhang besteht zwischen BPC-157 und den VEGFR2/FAK-Signalwegen?

Experimentelle Untersuchungen berichten über eine verstärkte VEGFR2-Phosphorylierung zusammen mit einer erhöhten Aktivität der fokalen Adhäsionskinase (FAK) und nachgeschalteter ERK1/2-Signalgebung. Aufgrund dieser Beobachtungen gilt BPC-157 als nützliches Forschungswerkzeug zur Untersuchung angiogener Signalnetzwerke, zellulärer Migrationsprozesse, der Organisation des Zytoskeletts und der Regulation von Signalwegen im Zusammenhang mit der extrazellulären Matrix.

Wie unterscheidet sich BPC-157 in der mechanistischen Forschung von TB-500?

BPC-157 und TB-500 werden häufig verglichen, da sie unterschiedliche Signalnetzwerke beeinflussen.

Die Forschung zu BPC-157 konzentriert sich vor allem auf VEGFR2, FAK, ERK1/2, eNOS und mit der extrazellulären Matrix assoziierte Signalwege, während Untersuchungen zu TB-500 die Aktindynamik, die Organisation des Zytoskeletts, die Zellmigration und Mechanismen des Gewebeumbaus in den Vordergrund stellen.

Ihre unterschiedlichen mechanistischen Profile machen sie zu wertvollen Werkzeugen für vergleichende Studien zur peptidvermittelten Signalgebung und zu zellulären Regulationsprozessen.

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Martin

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Laura

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Vortex

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Donald

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